La lesión osteopática.

La lesión osteopática se sitúa en el llamado segmento facilitado. Segmento porque corresponde a un segmento de la médula espinal que tiene bajo su control, a través de un nervio raquídeo bilateral, territorios cutáneos, articulaciones, músculos, vísceras, etc.
Facilitado porque ese segmento tiene un umbral de excitabilidad, eléctricamente, mucho más bajo. De tal manera que cuando es sometido a un estrés del tipo que sea, infeccioso, mecánico o sicoemocional, será expresado somáticamente a nivel del segmento facilitado con una sobreactividad del sistema nervioso simpático como respuesta a la agresión, teniendo en cuenta que, para los mismos elementos desencadenantes, puede haber expresiones somáticas diferentes en función de la persona; mismo estímulo, diferente persona, diferente respuesta.

Esta lesión osteopática se expresará con una pérdida o disminución de movilidad tisular a nivel de un elemento anatómico (fascia, víscera, ligamento, músculo…) que está en relación directa con el segmento facilitado, y que es percibida a través de los test de movilidad. Importante es indicar que esta pérdida de movilidad está dentro de los límites fisiológicos de movimiento; si excede de estos límites no es competencia de la osteopatía.

El movimiento en la lesión osteopática está facilitado en el sentido de la lesión. Como ejemplo vale la tortícolis. Si por una mala postura el cuello se queda rígido y miramos hacia la izquierda, el movimiento hacia ese lado será más libre y menos doloroso. Esto se debe a que la lesión atrae a los tejidos más próximos y les impide alejarse. Es decir, la lesión se encuentra al lado opuesto a la restricción del movimiento. Si intentamos llevar la articulación, víscera, etc. (el nivel anatómico) hacia el lado de la corrección para acercarla a su límite fisiológico de movimiento, nos encontramos con una limitación dolorosa al movimiento, esta limitación se denomina barrera lesional. Muy importante en osteopatía porque condicionará, es la referencia, el tratamiento.

La lesión osteopática no se ve ni en la radiografía ni por exámenes biológicos, ya que en un primer momento no hay alteración de los tejidos, sino solamente pérdida de movilidad. Después evoluciona insidiosamente sin organicidad y se expresa a través de trastornos funcionales, estreñimiento, fatiga, pérdida de concentración, etc. Por esto la lesión osteopática escapa al diagnóstico médico clásico.

Sin tratamiento la lesión osteopática evoluciona hacia una agresión a la estructura. Una pérdida de movilidad local generará, en un segundo tiempo, un edema y una inflamación, luego una fibrosis o esclerosis, finalmente un desgarrón tisular y a veces un quiste denso o liquidiano. Esta consecuencia lesional adaptativa hará que los tejidos estén menos irrigados localmente a causa de la presencia de contracciones musculares, de espasmos viscerales y de compresiones vasculares. El aporte energético, el drenaje tóxico y el aporte de medicamentos quedará comprometido. Finalmente esta lesión original traerá compensaciones a distancia con el fin de que el organismo responda a los principios de equilibrio, economía y confort.

Esta consecuencia lesional adaptativa, cadena lesional adaptativa, ha sido creada por el segmento facilitado que a su vez tiene su origen en una lesión primaria que puede ser articular, consecuencia de un traumatismo, esfuerzo, etc; visceral, como consecuencia de una infección, una intoxicación, una intervención quirúrgica, etc; o una somatización de un estrés emocional.

Pongamos un ejemplo de cadena ascendente que sirva para ilustrar las compensaciones: En un esguince de tobillo, descrito como una hiperextensión de los ligamentos del tobillo, dependiendo el nivel de gravedad de la hiperextensión producida y de si hay derrame sanguíneo y rotura del ligamentos (los esguinces se valoran de nivel I a III), se produce un bloqueo en la articulación de los huesos del pie, si se realiza la manipulación osteopática correspondiente, la normalización articular, la persona instantáneamente reposa el pie en el suelo y vuelve a andar normalmente. Si esta lesión no es tratada por medios osteopáticos, no impedirá que la persona en unos días o semanas vuelva a andar. La medicación por antiinflamatorios y antálgicos con el correspondiente reposo, habrán acelerado la colocación natural de una compensación, pero no habrá normalizado la lesión. Si la inflamación, hematoma o la rotura de ligamentos no han permitido la normalización, posteriormente habrá que realizarla, ye que en caso contrario se instala una lesión residual, un obstáculo a los movimientos y/o una debilidad articular, haciendo que la persona evite el apoyo con dicho pie y cargue el peso del cuerpo sobre el otro pie.
La disfunción de la articulación del pie impedirá el libre movimiento articular del peroné y la tibia; por ejemplo, el músculo que se inserta en la cabeza del peroné, al nivel de la rodilla responderá con una contracción, tirando hacia abajo su inserción superior al nivel del hueso ilíaco. A su vez, el equilibrio pelviano es roto por la puesta en rotación anterior del hueso ilíaco y una rotación externa de la articulación coxofemoral, creando a su vez una falsa pierna larga (del lado del esguince) y una inclinación del sacro, provocando una adaptación de las vértebras lumbares y así sucesivamente… Con gran frecuencia hay una compensación hasta la articulación temporo-mandibular, induciendo así una mala oclusión.

Veamos ahora un ejemplo de compensación de cadenas verticales y horizontales:
Tras un accidente de coche con golpe lateral se produce una lesión osteopática primaria en las vértebras cervicales C2C3C4, quedando fijada su movilidad hacia el lado izquierdo con dolor cervical, que será mantenido por la contracción muscular correspondiente a una cadena lesional horizontal.
Por el orificio de conjunción de C2, orificio por el que pasan los nervios raquídeos, pasa el nervio de Arnold, cuyo territorio de inervación es el cuero cabelludo, y al ser la fijación hacia el lado izquierdo, esta persona presentará en unos días una cefalea izquierda.
Pasados unos días o semanas aparecerá una cadena de compensación ascendente para compensar la fijación de las vértebras cervicales. Los huesos occipital, esfenoides, temporal, presentan una lesión cuyos síntomas son: dificultad de concentración, sensación de vértigo y nausea.
La cadena de compensación descendente se presentará a través del nervio frénico izquierdo, C3 y C4, también comprimido, así como su paquete vascular. Como inerva la cúpula diafragmática izquierda, ésta funciona entonces defectuosamente, provocando un déficit de ventilación en el pulmón izquierdo que produce disnea al esfuerzo y opresión.
El riñón izquierdo deja de ser mantenido en su posición por el diafragma y descenderá varios centímetros en la cavidad abdominal y comprimirá diferentes redes vasculares obstaculizando el libre drenaje sanguíneo de algunos tejidos. Las repercusiones de ello serán una hipertensión arterial, estreñimiento, reglas dolorosas, varices y una ciática ocasional del miembro inferior izquierdo.

Estos dos someros ejemplos de cadenas compensatorias sirven para ilustrar cómo actúa el organismo para equilibrar las descompensaciones, y pueden servir como protocolos de estudio, pero, en ningún caso, son protocolos ni de diagnóstico ni de tratamiento osteopático. Siempre hay que atender a la individualidad del sujeto.